随着人们生活水平的不断提高,脂肪肝的发病率越来越高。其发病原因主要是进食高脂肪和高胆固醇或长期饮酒等不良饮食习惯,使热量超过身体代谢的需要转为脂肪积存在肝细胞内形成脂肪肝。脂肪肝是可以消除的,但消除脂肪肝要从日常生活的点点滴滴做起,要合理膳食、控制体重、适量运动、慎用药物。 合理膳食 每日三餐调整合理,做到粗细搭配,营养平衡。足量的蛋白能清除肝内脂肪,每天应摄入80~100克,主食应适当多吃一些粗粮,如燕麦、玉米、甘薯、豆制品等。这些食物中含极丰富的亚油酸、钙、硒、卵磷脂、维生素E和较多的纤维素,可降低血清胆固醇、甘油三脂,中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的过多的酸,保持人体酸碱平衡,并可将肠道内过多的脂肪、糖、毒素排出体外,起到降脂作用;保证充足的蔬菜、水果,以保证体内的维生素与食物纤维需求;水果含糖量较多,食用量要适当。 节制饮食 就是要控制高能量、高糖、高脂肪饮食。首先要控制热能,把体重减轻到标准体重作为目标,做到能量消耗大于能量摄入。多吃副食,限制主食,戒烟、禁酒,特别要限制脂肪类食品;不吃或少吃甜食、油炸食品,不吃动物内脏、蛋黄等高胆固醇食物。可采用民间药膳,如葫萝卜、葵花籽、鲜山楂、无花果、嫩荷叶、菊花、玉米、木耳等都有去脂减肥作用。 适当运动 每天坚持体育锻炼,如慢跑、打乒乓球、羽毛球、游泳等运动,从小运动量开始,循序渐进,逐步达到适当运动量,并持之以恒,以加强体内脂肪的消耗。 慎用药物 肝脏是人体的化工厂,任何药物进入体内都要经过肝脏解毒,所以,平时不要动不动就吃药,特别要注意避免受广告的误导。对出现症状的脂肪肝患者应到专科医院做进一步检查,在医生的指导下合理用药。此外,心情要开朗,少气恼,注意劳逸结合也是相当重要的。
什么是脂肪肝?脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。一般而言,脂肪肝属可逆性疾病,早期诊断并及时治疗常可恢复正常。正常人的肝内总脂肪量,约占肝重的5%,内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝,超过10%为中度脂肪肝,超过25%为重度脂肪肝。当肝内总脂肪量超过30%时,用B超才能检查出来,被B超检查确诊为“脂肪肝”。而脂肪肝患者,总脂量可达40%-50%,有些达60%以上,主要是甘油三酯及脂酸,而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。如何早期发现脂肪肝呢?脂肪肝是一种常见的弥漫性肝病,如能及时诊治可使其逆转;反之,部分病人可发展为脂肪性肝炎,甚至肝硬化。因此,早期诊治对阻止脂肪肝进展和改善预后十分重要。关于脂肪肝的诊断,过去必须根据肝穿刺病理检查进行确诊,近年来随着影像技术的发展,特别是CT、MRI及超声显像在临床的广泛应用,不再经肝穿刺活检即能得到比较准确的临床诊断。 由于脂肪肝缺乏特异的临床表现及实验室检查指标,而肝穿刺活检又有创伤性,现主要采用B超和CT诊断脂肪肝。现已证实,通过影像学检查不仅可筛选脂肪肝,并能确定诊断。鉴于B超诊断脂肪肝具有经济、迅速、无创伤等优点,因此,定期给脂肪肝高危人群作肝脏B超检查是早期发现脂肪肝的最佳方法。所谓脂肪肝高危人群是指存在脂肪肝发病的危险因素,比普通人群更易发生脂肪肝的群体。脂肪肝的高危人群主要包括肥胖症,特别是内脏脂肪性肥胖病人;糖尿病,特别是成年型非胰岛素依赖性糖尿病病人;长期大量饮酒者;高脂血症,特别是有血液甘油三酯升高者;长期服用损肝药物者;以及有肥胖症、糖尿病和脂肪肝家族史的个体。总之,有脂肪肝发病的危险因素者要有自我保健意识,应定期(每年1~2次)作肝脏B超等影像学检查以早期发现脂肪肝。
我亲爱的朋友,你能乐观面对不乐观的现实吗?我们的心灵、我们的生命有时真的很脆弱,就像透明的玻璃鱼缸那么脆弱易碎,像鱼缸里的金鱼那么柔弱不堪一击;有时我们感觉人生很漫长,度日如年,生活犹如在煎熬,甚至都没有勇气继续往前走。。。但人生又是那么的短暂,归结起来就是四个字:生、老、病、死。有时候我们会觉得,我们所面临的社会现实,没有多少能让我们面对微笑、乐观向上的理由。我们常常为工作发愁、为孩子发愁、为自己和家人的健康发愁、为社会的不公悲哀。。。但我们总得学会乐观一点,犹如苦瓜虽苦,但厨艺高超的仍然可以做出好几百种苦瓜的美食。所以我认为我们每个人,如何能够把这注定痛苦的人生,活得尽可能的有滋有味,是我们一生都要做的功课。乐观的心态是一个学习的过程,在这个过程中,我们要学会积极的看待生活,发挥自己正能量,这样才可以减少压力,有益我们的身心健康。哈佛大学的一项调查说,那些在平均年龄25岁时乐观向上的人,他们到了45岁至60岁这个年龄段依然保持着良好的生活状态,他们有更好的身体状况,更大的成就,更坚强的意志,精神健康,更长寿,更少的压力。一味抱怨的悲观者,看到的总是灰暗的一面,即便到春天的花园里,他看到的也只是折断的残枝,墙角的垃圾;而乐观者看到的却是姹紫嫣红的鲜花,飞舞的蝴蝶,自然,他的眼里到处都是春天。有这样一个故事,一个小女孩叭在窗口看花园的角落,那里埋葬着她心爱的小狗,因此难免泪流满面。这时她的妈妈走过来把小女孩领到另一个窗口,从这个窗口往花园看,一朵朵玫瑰鲜艳夺目,令人心旷神怡。这时小女孩眼睛亮起来了,小酒窝也出来了。妈妈说:“宝贝儿,你刚才开错了窗口,现在不是很好吗?”罗素曾说:“除了社会系统的问题和无可避免的个人灾难外,日常生活中绝大部分的快乐与不快乐、机会与挫折,都是由我们对世界的解释、焦点和行为习惯导致的。还有一句话我很喜欢:“心灵是自己的地方,在那里我们可以把地狱变成天堂,也可以把天堂变成地狱!”因此在乐观的人看来,生活就是“进一步、退一步”,就像在跳ChaCha舞。
朋友,请你详细阅读下面的文字,相信对你会有很大的帮助:1.乙肝病毒一般是血液传染。吃饭,握手,空气不容易传播。2.年幼时被传染的成为携带者,原因是年幼时免疫不成熟,免疫力错误把乙肝表面抗原当成自身合成的蛋白。3.成年时才感染的绝大多数会痊愈,并且产生表面抗体,原因是免疫力成熟,知道表面抗原是个异己分子。4.病毒携带者的病毒体内复制一般很高,但病毒不直接破坏肝细胞,只吸取少量营养便可以满足复制的需要,但是病毒复制后,会把脱核(病毒DNA)后表面抗原蛋白和e抗原蛋白释放在肝细胞膜上。5.年幼病毒携带者的免疫系统不成熟,所以仍然对病毒和这种“有点特别”的肝细胞不理会。6.这些病毒携带者慢慢长大,会分成两批人,一种是免疫系统突然识别了这种“细胞膜有问题”的肝细胞,并攻击它们,急性肝炎开始。这种人占所有携带者人数的25%,剩下的75%的人继续携带不发病,但随着这类人的年龄的增大,免疫力越来越成熟,开始识别各类抗原,首先是e抗原被识别,人体自身产生e抗体,变成小三阳携带,病毒数量每隔4,5年都会降低一次方左右,等到年龄更大的时候,基本上病毒量越来越少,免疫力的耐受被完全打破,连表面抗原也被识别,病毒完全被清除。7.携带者中的25%的发病者,他们的免疫系统的t淋巴细胞攻击“细胞膜有问题”的肝细胞,肝细胞膜破裂一些或者肝细胞完全被杀死,胞浆中谷丙转氨酶会释放到血液,ALT升高,肝线粒体中的谷草转氨酶只有在肝细胞被完全杀死时才流出血液,所以为什么一般肝炎时,谷丙会高于谷草,就是这个原因。8.但是肝炎人的免疫系统仍然还很不成熟,只能识别“细胞膜带了表面抗原和e抗原”的肝细胞,却对抗原一点反应都没有,只知道笨笨地杀感染的肝细胞。9.肝炎人的t淋巴细胞还在杀受感染的肝细胞,病毒被不断消灭,但肝炎还是在持续,但是病毒也在疯狂复制,可是病毒它的压力也很大啊,免疫力老是杀它们的“巢穴”肝细胞,所以它也在想办法,所以一般肝炎几年之后,某些病毒的一个节点变异,这个变异点就是合成e抗原的地方,它不再释放e抗原到肝细胞膜上了,这种变异的病毒逃过了,然后肆无忌惮复制,大三阳的肝炎病人变成了小三阳肝炎了。10.小三阳肝炎是危险的,因为,病毒被免疫力逼着变异了,虽然复制率没那么高了(一般小于5次方),但是这种变异的病毒却更顽强,肝炎持久发作,但是ALT和AST又不是很高的哦,通常就是不超过100,或者100多些,有人就随便吃吃护肝药就算了,觉得也没什么大不了的呀,日子久了,很容易肝硬化,这就是小三阳肝炎比大三阳肝炎的危险之处,大三阳肝炎好治多了。11.大三阳肝炎的人,e抗原是阳性的,e抗体是阴性的,这类人的免疫系统t淋巴细胞正在攻击受感染的肝细胞,这时医生就可能会建议你抗病毒治疗,首选干扰素,因为干扰素这种东西啊,你知道它怎么起作用的吗?干扰素首先会改变部分肝细胞表面的受体,使表面产生抗病毒的蛋白,病毒就感染不了这种肝细胞了,其次,干扰素会增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度,促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能,还有哦,干扰素还能增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用。所以干扰素还是会提高免疫力的啊。12.干扰素的确非常强大,但是这种东西太娇嫩了,在人体中存活不了多长时间,一般普通干扰素在血液里几小时后就被你的肾脏分解了,变成尿拉掉了,唉,真可惜啊。还有一种是你们都知道的长效干扰素,这种干扰素的效果跟普通干扰素没什么两样,问题是,发明长效干扰素的人很聪明,他知道肾脏很容易把小分子的普通干扰素排除体外,他呢就重组干扰素,在普通干扰素分子上连接上一个巨大的分子(就是聚乙二醇分子),肾脏排泄这种“大分子量”的干扰素可没那么容易了,所以这种干扰素能在血液里维持一个星期左右,所以叫“长效”啊,明白了吗,例子就是派罗欣啦,大伙都知道的。13.核苷类药物也是抗病毒的,这种药的抗病毒原理可完全不同于干扰素,这类药是通过抑制病毒的DNA多聚酶来抑制病毒的复制,多聚酶是什么东西?学过中学化学的人都知道催化剂这种东西,多聚酶就是病毒DNA复制的催化剂,哈哈,核苷类药物的分子很贼,它可以和乙肝病毒的多聚酶结合,使多聚酶失去作用,DNA复制就被抑制了,很简单的原理吧。14.核苷类的药物就是这么笨,只会抑制病毒DNA复制的催化剂多聚酶,假如病毒一发功,把多聚酶变异一下,核苷类药物对它就完全无效了,所以,拉米夫定的耐药就是这样发生的,而且用药时间需要很久,通常几年,为什么呢,因为你抑制了它复制,但是病毒DNA在肝细胞核中,它就睡觉,你一旦停药,它马上就醒来,而且猛烈制造多聚酶来复制病毒,不能随便停药的哦,不然前功尽弃,吃吧,吃它几年,因为肝细胞的寿命只有5个月左右,等受感染的肝细胞自然死亡,那些在细胞核中的病毒祖宗才随着肝细胞自然死亡而死亡,吃他几年才行,直到DNA阴性,e抗原阴性,还不行,还得吃,等着肝细胞更新换代,把那些顽固的病毒祖宗都消失的差不多了,才可以停药,明白吗?15.来说说肝硬化。肝硬化都是大家不想看到的结果,肝硬化不是一两天一两年就能产生的,它是肝炎绵延不断的发作不休的结果,具体的原理是,t淋巴细胞杀死感染的肝细胞,有时会溶解掉这个被杀死的肝细胞好让新的细胞长出来,可他妈的有时候却不会溶解它,那个被杀死的肝细胞就变成一个没有生命的纤维组织了,还在占据着那个位置,随着时间的流逝,肝炎如果又没治好,还是断断续续的发作,那么这种纤维组织就越来越多,形成结节,肝细胞也要补充啊对不对?原来的位置被占据了,唉,找个其他位置来生长吧,所以肝细胞增生开始了。16.肝硬化是肝细胞里的纤维组织越来越多,都形成片了。这时,病人如果去做B超的话,B超的医生会告诉你,门静脉扩张了。这里得说说门静脉是什么东西,门静脉就像一条大水管,连接胃和小肠等器官,把你吃进去的东西从胃和小肠导出来通过门静脉灌到肝里去,肝处理后形成营养再通过一条大水管通到心脏里去,营养传遍全身。就这么简单。17.肝硬化,肝里面很多纤维组织,都像“石头”一样,血液不能流通这些“石头”,就像水管被堵住一些出口,门静脉的血压力就大了,所以就扩张了,所以,门静脉扩张是肝硬化的迹象。18.上面说到的干扰素的原理,干扰素是可以随时停药的,没有病毒耐药的性质,要知道为何看看上面的干扰素原理就明白了,但是核苷类药物绝对不能随便停药,原理上面也说得很明白了,而且,决定核苷类药物治疗的,一般医生会建议先用效力最猛的药物来治,为什么呢,说白了就是怕病毒变异,先用最猛的核苷类药物来一下子把病毒量尽量在几个月最迟一年中就降低到检测值范围内,就是所谓的3次方以下,DNA阴性,不然的话,你如果用效力不猛的核苷类药物,病毒降低得不够快,在复制的时候容易变异,那时候用药就比较麻烦了,明白了吧?19.核苷类药物你一决定用的话,肯定是要用很久很久很久。。。,所以,年轻人的话,特别是处于婚育年龄的年轻人,医生一般不建议用核苷类来给这类人抗病毒治疗,为什么呢,很简单,这种核苷类药物每天都要吃一片,有无对生育影响谁都不好说,要是因为吃药影响生育生出畸形儿,这可不是开玩笑。不怕一万就怕万一,所以医生总是建议年轻人用干扰素来治,可是,干扰素这东西,尤其是长效干扰素,穷人家庭可难负担得起啊。20.长效干扰素来抗病毒治疗不是100%有效果的,对于大三阳肝炎的人,长效干扰素的效果大约60%左右,其他的无效果,这些有效果的人中,治疗完疗程后,复发率比较低,大概5%-10%左右,这些有效果的人中,还有5%的家伙竟然表面抗原都转阴了。 对于小三阳肝炎的人就麻烦多了,干扰素对他们治疗后,复发率太大了,几乎超过一半以上会复发,而且还有部分人会产生干扰素的抗体出来,又不见得会产生表面抗原的抗体!!!成事不足败事有余的免疫系统。唉。。。
慢性乙型肝炎病人和乙肝病毒携带者,最让他们担忧和焦虑的是什么呢?就是担心自己有一天会发展为肝硬化,特别是肝癌,认为患了肝癌就等于判了死刑,可以说是谈癌色变,有的人甚至惶惶不可终日。 其实肝癌没那么可怕,关键是要早期发现,所以凡是乙肝表面抗原阳性或丙肝抗体阳性,同时满足以下条件之一者,要高度重视和及早发现肝癌发生的可能,予以及时有效的治疗。1.年龄35周岁以上;2.慢性肝炎病史5年以上;3.家族中已有确诊肝癌患者;4.长期酗酒者;5.母亲垂直传播的肝炎;6.长期食用腌腊、烟熏、霉变等食品者;7.长期工作压力过大、工作负荷过重或长期精神压抑者;8.器官移植患者。上述患者是肝癌高危人群,对这些人应该进行定期的、连续的追踪检查和观察,是早期发现肝癌的有效方法。具体做法是:1.定期进行甲胎蛋白(AFP)测定:开始每3个月在检查肝功能的同时检查AFP,如果慢性肝病活动时有AFP升高,一般开始于ALT升高2~4周之后;ALT下降后2~4周,AFP也开始下降。如果ALT降低或正常,AFP不断升高,就要高度怀疑肝癌。AFP如无异常,开始每3-4个月检查一次,然后坚持每半年检查一次。正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20微克/升;当肝细胞发生癌变时,又恢复了产生这种蛋白质的功能,导致甲胎蛋白进行性升高。我国肝癌病人中,约有60%~70%AFP高于正常值,如AFP≥400ng/ml持续1个月,或≥200ng持续2个月,无活动性肝炎证据,并排除妊娠和生殖腺胚胎癌,即可做出肝癌的诊断,假阳性率约为2%。但甲胎蛋白并不是肝癌特有的,一般情况下甲胎蛋白升高时还要配合进行影像学检查。2.肝胆B超:坚持每半年作一次B超。B超是一种经济、没有放射性的影像学检查,是人群中肝癌筛查的重要手段。B超声显像可确定肝内有无占位性病变,好的超声仪以及有经验的医师仔细检查能检出1cm直径的肝癌。当B超提示肝内有实质性占位时,结合AFP升高要高度怀疑肝癌的可能性。甲胎蛋白升高同时B超显示肝脏肿块,诊断肝癌的准确性高到90%以上。还要进一步行CT或核磁共振检查以确诊或排除。3.CT和磁共振成像扫描:是进一步诊断肝癌的重要手段。CT是目前检出肝癌最敏感的方法之一,采用适当的增强方法,病灶检出率可在90%以上。有时CT对小肝癌、等密度肝癌和不典型肝癌的诊断仍有一定难度,要结合其他检查综合分析判断。磁共振成像(MRI)是肝癌定位诊断很有用的方法。MRI与CT检查相比有如下优点:①能多平面成像(即横断面、冠状面、矢状面三种图像),对软组织的分辨力优于CT;②无放射性损伤,也不需常规造影剂,避免了不良反应;③检测的灵敏度很高,对良恶性肝脏肿瘤的鉴别,尤其是血管瘤的鉴别优于CT;④平扫即可显示门、肝静脉分支,其检出极限目前为1.5cm肝癌。MRI检查的缺点是检查费用高,成像时间较长,呼吸运动可干扰肝脏成像,造成影像模糊。因此,目前尚不作为肝癌的常规检查。愿患者朋友一定要放松心情,严格做到定期检查,健康会永远伴随着你!
自从乙肝疫苗广泛地应用以来,我国在控制乙肝病毒的传播方面已经取得了巨大进展,在新生儿中的水平传播已得到控制。通过连续数年对新生儿普遍接种乙肝疫苗,已能使学龄前儿童的表面抗原阳性率在某些大城市中降至1%,甚至0.5%以下。但在新生儿的母婴传播方面仍存在一些问题,如何阻断HBV的母婴传播,是当前亟需解决的重要问题。分娩过程中传播的阻断:出生后马上注射HBIGHBIG 注射的时间十分关键,应在出生后马上注射,越快越好,特别是母亲血中病毒较大时,更是如此。 母婴传播是HBV的重要传播方式之一,主要包括4种途径(见下表)。目前,给新生儿注射乙肝免疫球蛋白(HBIG)+乙肝疫苗,是阻断母婴传播的较好途径。通用的方法是在新生儿出生后,一侧三角肌注射100~200 IU的HBIG,另一侧三角肌注射10 μg 乙肝疫苗,然后于1、6个月再各注射10 μg乙肝疫苗。 因为乙肝病毒主要是在分娩过程中进入新生儿体内,如果出生后马上注射HBIG,则HBIG进入人体后就能马上中和病毒。如果注射较晚,病毒就已进入新生儿的肝脏,HBIG 就不可能再起作用了。 因此,HBIG注射的时间十分关键,应在出生后马上注射,越快越好,特别是母亲血中病毒较大时,更是如此。规定在24 h内注射的提法并不恰当。 子宫内传播的阻断: 应用抗病毒药效果较好 母亲注射HBIG对于预防HBV母婴传播是否有效尚无定论,因此不予推荐。对于慢性HBV携带者而言,抗病毒药物的效果较好,但应根据其血中HBV DNA的高低以及患者的意愿决定如何应用。 子宫内传播的诊断标准 对于HBV子宫内传播,目前还没有统一的诊断标准,主要有以下4种: (1)出生时,新生儿脐带血或外周血HBsAg(+)。这个标准的缺点是:脐带血较易被母血污染,外周血虽不易被污染,但仍有母血进入新生儿体内的可能性。也就是说,在分娩的过程中子宫强烈收缩,有可能把母血挤压到新生儿体内。在这种情况下,新生儿出生后马上注射HBIG 及乙肝疫苗是完全有效的。因此,用出生时婴儿外周血HBsAg(+)作为子宫内传播的标准是不恰当的。 (2)出生时,新生儿脐带血或外周血HBsAg(+),1个月后复查仍阳性。这个标准同样不能完全除外母血在分娩过程中混入的可能。 (3)新生儿出生后经过正规的HBIG及乙肝疫苗预防后,至6个月仍HBsAg(+)者。这个标准比较恰当,因为出生后经过正规预防,就排除了出生时被感染的可能性。 (4)胎儿的肝脏组织中HBV DNA(+)。这可以确诊,但新生儿的肝脏很难得到,引产的胎儿肝脏虽可得到,但只能作为研究应用。 对于HBV在子宫内传播的频率,各家报告不一,差异很大。总的看来主要与母亲血中HBV DNA的浓度密切相关。 子宫内传播的时间及途径 HBV在子宫内传播的时间极其重要,因为这与进行阻断的时间有关。目前看来,子宫内传播主要发生在妊娠末期。但在妊娠中期,甚至早期也有可能,不过可能性较小而已。 闫永平等报告胎盘HBV感染率:妊娠早期为4.2%(1/24),中期为16.7%(1/6),晚期为44.6%(45/101);胎儿感染率:中期为(引产)1/6,新生儿为7.92%(8/101)。胎盘感染与胎儿感染的关系:胎盘感染者6/45有宫内感染,胎盘未感染者2/56有宫内感染。引产胎儿研究胎肝存在HBV DNA的胎龄大多在28周以后。这说明,胎儿感染主要是通过胎盘感染(胎盘先感染,然后感染胎儿),而且越是妊娠后期感染率越高。但妊娠中期,胎儿也可能受染,而且胎盘未感染者,胎儿也可能受感染。 安平等研究了母亲HBsAg(+)母亲引产胎儿肝脏中HBV DNA的情况发现:1例游离复制型的胎龄为15周,3例整合型分别为17、24与28周。这说明自妊娠第15周开始,胎儿即可受染。15周以前胎儿的情况不明。这是因为15周以前的胎儿均为流产(刮宫)胎儿,无法获取肝脏。 子宫内传播的阻断方法,目前主要有两种办法: 母亲注射HBIG 一般主张于妊娠最后3个月(一般由妊娠第28周开始),每月注射200 IU的HBIG,共3次。新生儿出生后按常规进行HBIG+乙肝疫苗预防。甚至有人还认为,母亲注射 HBIG有可能减低血清中的HBV DNA的量。 但是,很多学者对此表示怀疑,主要是因为:一般慢性HBV感染者血液中的HBsAg实在太多,仅仅注射3针200 IU的HBIG 不太可能降低血液中的HBV DNA。事实上,也有不少认为HBIG无效的报告。 总之,虽然目前关于母亲注射HBIG对于预防HBV母婴传播是否有效尚无定论,但如果注射HBIG后不能确切地降低母亲血液中的HBV DNA水平(至少下降2log10拷贝/ml)或另有其他机制,则此方法不值得推荐。 因此,临床医生在观察疗效的同时,也要观察注射HBIG前后母亲血中 HBV DNA的变化或研究其他机制,以便最后确定其是否确有疗效。 母亲应用抗病毒药物 抗病毒药物中,干扰素类对胎儿有不利影响,故不应应用。核苷(酸)类似物中,阿德福韦酯及恩特卡韦对动物胎儿有致畸作用,也不能应用。拉米夫定虽对动物胎儿有不利影响,但大量临床材料证明,它对人类胎儿是安全的。替比夫定对动物胎儿无致畸作用,小量临床材料也证明对人类胎儿也是安全的。替诺福韦对动物胎儿无致畸作用,大量临床材料也证明对人类胎儿也是安全的。故拉米夫定、替比夫定、替诺福韦均可用于HBV的母婴传播的阻断。 研究显示,拉米夫定和替诺福韦在妊娠期使用,其新生儿畸型的发生率均不高于一般新生儿的致畸发生率,故均可用于HBV母婴传播的阻断。其阻断效果因用药时间及母亲血中HBV DNA量的不同而有所差异。 总之,对于慢性HBV携带者而言,其妊娠一方面应根据其血中HBV DNA的高低决定抗病毒药物的应用和时间,如<104拷贝/ml者可不用(为慎重,也可在妊娠晚期应用),HBV DNA很高者(>108拷贝/ml)者,必须应用拉米夫定或替比夫定,而且越早应用越好(最好在妊娠开始前即开始,至HBV DNA 阴转后再怀孕),对于HBV DNA中等量者,也必须应用,再根据HBV DNA量的高低,可以选择在妊娠早期、中期(4个月)或晚期(7个月、28周)开始;另一方面应根据患者的意愿决定,要想新生儿绝对不受感染者,最好在妊娠前即开始,至HBV DNA 阴转后再怀孕,但不能完全排除经卵传播的可能,尽管这种可能性极其罕见,如患者要求新生儿绝对不发生畸形者,则最好从妊娠晚期(28周)开始,但也必须向患者讲清楚,妊娠期间有可能由于其他原因(如亚临床型风疹)引起畸形。至于何时停药,可以考虑分娩后即停,但必须密切观察患者,以防病情恶化。对于慢性乙肝(血清转氨酶升高)需要治疗的患者,则根据病情需要随时应用拉米夫定或替比夫定。分娩后传播的阻断:母乳喂养很安全 乳汁中可以查到HBsAg及HBV DNA,但乳汁不能传播HBV病毒,因此母乳喂养是安全的。分娩后应注意乳汁传播的问题。乳汁中可以查到HBsAg及HBV DNA,如Wong 等报告乳汁中72%可查到HBsAg。沈菁等报告,87例HBV-M阳性产妇初乳中有40例检出HBV-DNA(46%),对照组无1例阳性(P<0.01),但乳汁能否传播HBV,答案是否定的。 早在疫苗接种前,母乳喂养的危险性也并不高于人工喂养者。Beasley报告,92例母乳喂养者vs. 55例人工喂养者,6个月时HBsAg(+)为53% vs. 60%。至于经正规免疫的新生儿,则更可以母乳喂养。Hill等报告,101母乳喂养者和269 人工喂养者,6个月时,HBsAg(+)为0% vs. 3%。上述数据均表明母乳喂养是安全的。
在门诊工作中,发现肝功能异常的患者越来越多,在肝功能异常的病人中,除了毒性肝炎和酒精性肝病以外,目前药物性肝损害的病人也不少,大约占门诊量的10%。那么什么是药物性损伤呢?药物性肝损伤,顾名思义就是药物或者药物的代谢产物引起的肝损伤。由于新药品种的逐年增加和药物的滥用,药物肝的发病率逐年升高,已经排在肝病的第四位。是不是所有药物都能引起肝损伤呢? 我们的肝脏是药物转化和代谢的“解毒工厂”,是人体内进行合成、代谢、分解、解毒工作的重要器官,几乎所有的药物都要经过肝脏的代谢才排出体外,有些药物还要经过肝脏的分解有效成分才能发挥,更有一些药物经过肝脏分解反而会产生对人体有害的成分,我们常说“我的心肝宝贝”,所以肝脏也是我们的宝贝,必须特别的加以呵护。如果在没有专业人员指导的情况下服药,不能做到合理的剂量、适应症、疗程和搭配等,药物进入人体后首当其冲受到毒副作用损害的必然是肝脏。但是也有少部分药物主要是通过肾脏代谢的,对肝脏影响相对较小。有哪那些临床药物会引起药物性肝损呢?有六类药物如果服用不合理容易损伤我们的肝脏包括抗结核药、降血脂药、抗生素、肿瘤化疗药、解热镇痛药、安眠药等等。平时我们感冒发烧、头痛了,经常会自己到药店买一些药来吃,这些药安全吗?这类药在各大市场药房具有大量销售,比如很多人都熟知的的快克、新康泰克、康必得、感康、白加黑、感冒通、泰诺、百服宁、泰克、感诺、感冒清热冲剂等等一系列产品,这类药品几乎都含有解热镇痛成分,最多的就是对乙酰氨基酚。对乙酰氨基酚是美国引起药物性肝损伤的第一号杀手。当过量或者长期服用时会引起肝损伤。但是因为上述药品多是复合制剂,对乙酰氨基酚含量相对安全。所以我们服药时应该注意的是,自己吃的药不要随便到外面买,每个人的具体病情、病因都不一样,有病了还是应该到医院接受正规治疗并按医嘱服药,不随意增加剂量、延长疗程或不规则用药。用药期间应定期检查肝功能,仔细观察原有病症有无变化,是否出现乏力、恶心、呕吐、厌食、肝肿大、肝区痛、黄疸、皮疹、发热、畏寒、胆红素和转氨酶升高等症状。如果因为用药已经发生肝损害,应立即停用可疑药物并尽快就诊,把近期用药史告诉医生,以便确定病因。 亲爱的朋友,千万要保护好你的“心肝宝贝”哦!
乙肝病毒有三种抗原成分:表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。这三种抗原在人体内可引起机体的免疫反应,产生相应的三种抗体,即抗- HBs、抗- HBc和抗- HBe,这些抗原和抗体可作为乙肝病毒感染的诊断标志。但用一般的方法在血清中很难检测到乙肝病毒核心抗原(HBcAg),只能检测出表面抗原(HBsAg)和抗- HBs、e抗原(HBeAg)和抗- HBe、抗- HBc五项指标,也就是我们平常说的乙肝五项或乙肝两对半。在这五项中,如果表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和抗- HBc三项指标为阳性,就是人们常说的乙肝“大三阳”感染者,如果是表面抗原(HBsAg)、抗- HBe、抗- HBc三项阳性,就是人们常说的乙肝“小三阳”感染者。
1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热,湿热夹杂,肝胆气机失调,消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。 2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质,能损害肝功能,抑制肝细胞再生和修复,因此肝病患者必须戒烟。 3
关于乙型肝炎妈妈哺乳的问题一直是医生们争论的焦点。 科学家发现,71.4%乙型肝炎妈妈的初乳中可检测到乙型肝炎病毒(HBV),提示通过乳汁可能感染新生儿。 但也有研究发现,对新生儿实施乙肝疫苗与乙肝免疫球蛋白预防注射后,母乳喂养与人工喂养的乙型肝炎感染率无明显差别。 因此,目前国内学者对此问题有几种意见: 有人认为母亲乳汁中虽有HBV,但病毒数量远没有血液中高,且HBV不会通过消化道感染,新生儿出生后24小时注射了第一针疫苗就可以喂奶。但喂奶前妈妈应用肥皂洗净双手,有乳头破裂时应暂停喂奶,不可口对口给孩子喂食,以减少传播的机会。 也有人提出,HBVDNA阴性的妈妈可以给孩子喂奶,而HBVDNA阳性的妈妈不可以给孩子喂奶。 但另一部分医生认为,婴幼儿感染HBV的危险性最大,且一旦感染常常终生携带, 因此乙型肝炎妈妈以不给孩子喂奶为保险。